سمحت التطورات في تقنيات المسح للباحثين بإظهار، وللمرة الأولى، مستويات أقل من البروتين في الاتصالات بين الخلايا العصبية في الأدمغة الحيّة لدى أشخاص مصابين بمرض الفصام، مقارنة بمستوياتها في أدمغة أشخاص أصحّاء.
يقول الباحثون الذين أجروا عمليات المسح في مركز التصوير النفسي بمعهد لندن للعلوم الطبية التابع لمجلس البحوث الطبية، إنّ «هذا الفرق في المستويات قد يكون أساس الصعوبات المعرفية التي تظهر في مرض الفصام، وقد توفّر أهدافاً بحثية في ابتكار علاجات جديدة».
في السابق، تم الافتراض لأول مرة في أوائل الثمانينات من القرن الماضي أنّ الفصام ناجم عن المشابك المختلة وظيفياً، حيث تنتقل الإشارات العصبية بين الخلايا العصبية في الدماغ. ولكن لم يتمكن الباحثون سوى من دراسة هذا الأمر بشكل غير مباشر، كما هو الحال في عيّنات أدمغة ما بعد الوفاة، أو النماذج الحيوانية والخلايا في المختبر.
نُشِرَت هذه الدراسة في مجلة Nature Communications، واكتشف فيها الباحثون الفرق في مستويات البروتين في الأدمغة الحية لأوّل مرة من خلال استخدام جهاز تتبّع يصدر إشارة يمكن التقاطها بواسطة فحص دماغ PET. بعد الحقن، يرتبط الجهاز بشكل خاص بالبروتين الموجود في المشابك التي تسمّى SV2A، والذي ظهر في الدراسات التي أجريت على الحيوانات والدرايات على أدمغة ما بعد الوفاة أنها علامة جيدة على كثافة النهايات العصبية المتشابكة في الدماغ.
قام الباحثون بمسح 18 شخصاً بالغاً مصابين بالفصام، وقارنوهم بـ 18 شخصاً لا يعانون هذا المرض.
ووجدوا أنّ مستويات البروتين التشابكي SV2A كانت أقل في الأجزاء الأمامية من الدماغ - وهي مناطق الدماغ المسؤولة عن التخطيط - لدى المصابين بالفصام.
وقال البروفيسور أوليفر هاوز، قائد الدراسة، من معهد MRC في لندن للعلوم الطبية، كلية إمبريال في لندن، وكلية كينغز في لندن: «إنّ علاجاتنا الحالية لمرض الفصام تستهدف جانباً واحداً فقط من المرض، أي الأعراض الذهانية. ولكن أعراض تدهور الإدراك الذهني، مثل فقدان القدرة على التخطيط والتذكر، غالباً ما تسبّب إعاقة طويلة الأمد ولا علاج لها في الوقت الحالي. ويُعتقد أنّ الخسارة المتشابكية هي السبب وراء هذه الأعراض».
وتابع: «مختبرنا في معهد MRC لندن للعلوم الطبية هو من الأماكن النادرة في العالم التي تملك جهاز التتبع الجديد هذا، ما يعني أننا تَمكنّا ولأول مرة من إظهار تضاؤل في مستويات بروتين المتشابك لدى مرضى الفصام، ممّا يشير إلى أنّ فقدان المشابك العصبية يمكن أن يكون أساس تطور مرض الفصام».
وأجرت الدراسة الدكتورة إليس أونورودي من معهد MRC لندن للعلوم الطبية، وكلية إمبيريال في لندن، وكلية كينغز في لندن.
وقالت: «مرض الفصام هو اضطراب مدمّر للغاية، والخيارات العلاجية محدودة جداً للعديد من المرضى. ولتطوير أفضل العلاجات في المستقبل، نحتاج إلى دراسات مثل هذه لتسليط الضوء على التغير الذي يصيب الأسلاك المعقدة في الدماغ البشري بسبب هذا المرض. إنّ إجراء عمليات المسح التي يمكن أن تميّز توزيع ما يقرب من 100 تريليون من نقاط الاشتباك العصبي في الدماغ الحي، وإيجاد اختلافات في توزيعها بين الأشخاص المصابين بالفصام وغير المصابين، يمثّل تقدماً كبيراً في قدرتنا على دراسة هذا المرض».
يجدر الذكر أنّ الأشخاص الذين يعانون مرض الفصام الذين شاركوا في الدراسة تلقّوا جميعاً دواءً مضاداً للذهان، إذ أراد الباحثون استبعاد هذا العامل في الخلل الوظيفي التشابكي. وقال البروفيسور هاوز: «أكدنا أنّ العلاجات المضادة للذهان لا تؤدي إلى فقدان اتصالات الدماغ. نأمل في المرحلة المقبلة أن يتم فحص الأشخاص الأصغر سناً في المراحل المبكرة من مرض الفصام، لنلاحظ كيف تتغيّر المستويات المتشابكة أثناء تطور المرض، وما إذا كانت هذه التغييرات قد نشأت باكراً أو تطورت مع مرور الوقت».